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Forum de discussion: 5 Messages de forum

• N° 31539 Message posté par Anonyme le 16 décembre 2010 à 11:06
  VIH1 : la résistance par CCR5 vient peut-être du virus de la variole
  

  Bonjour, je reviens sur « Environ 10 % de la population européenne est porteuse d’un allèle mutant du gène codant pour le récepteur CCR5 aux chimiokines, l’allèle CCR5-delta32. Cette mutation confère un avantage sélectif non négligeable puisque, à l’état homozygote, elle protège presque complètement de l’infection par le virus VIH1 »

  J’aimerais savoir ce qu’il en est de nos voisins non européens, en terme de pourcentage, voire d’absence de cet allèle mutant du CCR5 ?

  A part ça j’ai entendu dire que seul 1% de la population totale bénéficie vraiment de la protection "du CCR5"

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• N° 25707 Message posté par stef le 13 novembre 2008 à 22:05
  VIH1 : la résistance par CCR5 vient peut-être du virus de la variole
  

  bonjour , je viens de lire cet atricle , ça m’a beaucoup touche et espere qu’on pourra tuer cette maladie qui nous ronge peu a peu ... mais pourquoi , puisque nous avons detectes cette forme de ressistance face qu HIV , il est encore a l’’heure actuel difficile de trouver un vaccin ou , d’inhiber la progression du virus , car meme si la recherche avance, trop peu a mon gout , nous , malades avons toujours cette epee de damocles au dessus de nos tetes , et pour nous ça ne va jamais assez vite merci pour ce que vous faite crdialement

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  • N° 25948 Message posté par Anonyme le 19 décembre 2008 à 15:18
    CCR5+ = 3% du sang placentaire ?
    

    CS Placentaires porteuses de la mutation du récepteur CCR-5 : 3 % des femmes enceintes

    Well. Une nouvelle arme anti VIH en vue ? Pour ceux qui n’ont pas accès aux multi thérapies ou qui arrivent avec une immunité épuisée... ll ne nous reste plus qu’à prélever ces 3% de CSF placentaires CCR5 + ....ou transférer le gène du CCR5 ... Avec un peu de bonne volonté en associant les efforts , la prochaine décennie devrait être celle de l’éradication de cette virose, non ?

    Voici un poster présenté au congres du génopole d ’EVRY le 25 novembre dernier : Projet de création d’un laboratoire de Thérapie Cellulaire et Génique et d’une banque de cellules souches placentaires et embryonnaires à l’Ile de La Réunion. Moyens de financements et perspectives d’extension du RNG et du IMDIS. Gaëlle HOARAU, Danielle TERNAUX, Hélène GUITTET, Jean Marie VERROUGSTRAETE, Gonzague DEFAUW, Anca BIRSAN, Emmanuel ANTOK, Claude GINDREY. (Membres des Réseaux : Repére - Maternités - GHR(u) Mayotte-La Réunion - Centre de FIV - Agence de Biomédecine - France Transplant - AR27 IHEDN Océan Indien - http://www.perinat-reunion.org/ )

    Les équipes médicales du réseau hospitalier des îles de l’Océan Indien se trouvent confrontées à une augmentation quantitative et qualitative des besoins de soins d’une population jeune et en pleine croissance verte et bleue, et forte d’environ 20 à 25 millions de personnes. La proximité de l’Afrique Australe, et les interactions possibles avec elle dans un futur proche, sont d’autres raisons du renforcement biotechnologique de nos petites mais dynamiques îles de l’Océan Indien et de notre demande d’intégration dans le Réseau Européen des Génopoles et celui de l’International Marrow Donor Information System par la création d’un laboratoire de Thérapie Cellulaire et Génique et d’une banque de CSF. Après un rappel historique sur nos activités de biothérapies (organisation de la greffe rénale en 1987, fragilisée par les endémies virales puis consolidée par la mise en place de l’EFG) nous rappelons l’état actuel de la vitesse d’accroissement de la demande internationale en cellules souches CD 34 placentaires dans un but curatif, de la possibilité prochaine de transfection génique, mais aussi du renforcement nécessaire de l’activité de recherche sur les cellules embryonnaires pour nos jeunes chercheurs de l’université de la Réunion et de celles de la zone Océan Indien. Seront évoqués ensuite visuellement les moyens de financements et de surveillance médicale et scientifique de ces thérapies innovantes et de ces recherches fondamentales et appliquatives aussi précieuses que délicates. Enfin une piste est proposée pour anticiper et faciliter progressivement lors du prochain 4th All Africa Anesthesiologists Congress, l’accès des équipes médicales des pays voisins d’Afrique aux biotechnologies, pour leur santé, leur environnement et leur émergence, dans l’intérêt de tous.

    pour consulter le poster en PDF http://www.chikungunya.net/_epidemi...

    Sida : VIH indétectable après une greffe de moelle osseuse - Jeudi 13 novembre 2008 Une greffe de moelle osseuse chez un patient de 42 ans séropositif, soigné pour une leucémie par une équipe allemande, a rendu le virus du sida indétectable depuis près de deux ans. Cette découverte, si elle se confirme, suggère que la thérapie génique pourrait soigner les personnes atteintes par le VIH. C’est un cas intéressant pour la recherche : un américain de 42 ans vivant en Allemagne, séropositif depuis 10 ans, a été obligé il y a deux ans de cesser tout traitement contre le virus pour subir une greffe de moelle osseuse. Or, depuis cette greffe, non seulement il est guéri de sa leucémie mais il ne également semble plus porteur du virus du sida. L’équipe de l’hématologue Eckhard Thiel de l’hôpital de la Charité de Berlin, en charge du patient, avait eu l’idée de choisir un donneur particulier pour la greffe de moelle : une personne porteuse d’une mutation génétique, mutation du récepteur CCR-5, présente chez environ 3 % de la population européenne et qui semble conférer aux individus qui en sont porteurs une immunité face au VIH. Les médecins avaient l’espoir qu’après la greffe de moelle osseuse, l’infection au VIH du malade disparaîtrait. "Aujourd’hui, plus de 20 mois après la greffe, le VIH est indétectable chez le patient" déclare donc dans un communiqué l’Hôpital de la Charité. "Mais nous ne pouvons pas exclure la possibilité que le virus soit toujours présent" explique tout de même l’équipe de médecins. Le virus pourrait en effet se dissimuler dans les tissus lymphatiques ou la rate et devenir ainsi indétectable.

    Probablement en raison de cette incertitude, cette découverte n’a pas encore fait l’objet d’une publication scientifique. Dans tous les cas, ce procédé de greffe de moëlle ne deviendra pas un traitement des personnes infectées par le VIH. En revanche, la guérison de ce patient confirme le rôle clé joué par le gène CCR-5 dans la transmission du VIH et le développement de la maladie, et suggère que la thérapie génique pourrait un jour aider à soigner les personnes séropositives au VIH.

    Source : Communiqué, Hôpital de la Charité de Berlin, 12/11/2008

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    • N° 28196 Message posté par Antoine le 26 décembre 2009 à 01:36
      Possibilités
      

      La thérapie génique est peu envisageable. En effet effectuer une transgénèse avec un CCR5 muté n’inhiberait pas la production du CCR5 non muté, le virus pourrait toujours entrer dans le lymphocyte T. La thérapie génique devrait être associée à une suppression du CCR5 initial : c’est impossible. La thérapie génétique peut être efficace lors d’un gène déficient : la protéine déficiente est toujours produite, mais une protéine saine se met à etre produite aussi, ce qui permet la disparition des symptômes !

      Les thérapies appliquées aujourd’hui d’après les découvertes liées au récepteur CCR5 sont principalement des anticorps dirigés contre ce récepteur.

      D’autre part la greffe de moelle osseuse est plus intéressante, mais elle impose quand même des traitements immunosuppresseurs, ce n’est pas une solution miracle. En effet l’histocompatibilité (compatibilité entre les tissus du donneur et du receveur) est complexe. Rien que le fait de trouver un donneur compatible est difficile. Alors en éliminer 97%, c’est hors de propos. De plus cette mutation est portée par les européens, la mutation est corrélée à un certain polymorphisme des molécules HLA. Les greffes de moelle osseuse provenant d’européens portant la mutation CCR5 de façon homozygote sont donc quasi-impossible pour les personnes d’autres origines... Cela ferait mourir la greffe au mieux, au pire les tueraient étant donné que le VIH cause une immuno déficience...

      La recherche est fortement freinée par les restrictions légales à propos des expérimentations sur les cellules souches. L’assouplissement de ces lois permettrait sans aucun doute de faire avancer à grand pas la thérapeutique dans le domain de la lutte contre le VIH, mais aussi contre beaucoup d’autres pathologies, notamment les maladies congénitales.

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• N° 26885 Message posté par ali le 24 mai 2009 à 14:59
  VIH1 : la résistance par CCR5 vient peut-être du virus de la variole
  

  bonjour, quand serait il si on provoquait une mutation delta32 du gene codant pour le corecepteur ccr5 au niveau de la moelle osseuse d’un patient seropositif, qui de ce fait ne produirait que des cellules portant cette mutation

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