Une étude britannique suggère que l’allèle du gène CCR5 conférant une résistance au virus VIH1 se serait répandu dans la population européenne sous la pression de sélection imposée par la circulation du virus de la variole, et non pas à la suite des épidémies de peste bubonique.

Environ 10 % de la population européenne est porteuse d’un allèle mutant du gène codant pour le récepteur CCR5 aux chimiokines, l’allèle CCR5-delta32. Cette mutation confère un avantage sélectif non négligeable puisque, à l’état homozygote, elle protège presque complètement de l’infection par le virus VIH1. En empêchant l’expression de CCR5 à la surface des cellules, la mutation delta32 bloque en effet l’entrée du VIH1 dans les cellules du système immunitaire.